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Prueba "CERULOPLASMINA"

Información Clínica

La ceruloplasmina es una proteína de fase aguda y de transporte. La glucoproteína de color azul contiene ocho átomos de cobre por molécula y pertenece, considerando su reacción electroforética, a la fracción de la α2-globulina.
Durante su síntesis en los hepatocitos, la ceruloplasmina incorpora cobre a su estructura. Y, tras secretarse del hígado, la ceruloplasmina migra a los tejidos que requieren cobre para descomponerse liberándolo. Además del transporte de cobre, la ceruloplasmina tiene también una función catalítica en la oxidación de hierro (Fe2+ a Fe3+), poliaminas, catecolaminas y polifenoles. Concentraciones disminuidas de ceruloplasmina se encuentran en la degeneración hepatolenticular heredada con carácter autosómico recesivo (enfermedad de Wilson).
Desde el punto de vista de la química patológica, en esta enfermedad caracterizada por una síntesis reducida de la ceruloplasmina, el Cu2+ no se une a la molécula debido a deficiencias en la metalotionina. Como consecuencia de ello, el cobre se deposita patológicamente en el hígado (desarrollándose una cirrosis), el cerebro (con la aparición de síntomas neurológicos), la córnea (anillo de Keyser-Fleischer) y el riñón (hematuria, proteinuria, aminoaciduria). En portadores homocigotas, las concentraciones de ceruloplasmina se encuentran severamente reducidas, mientras que en los portadores heterocigotas no se registran aumentos o sólo un leve incremento de las mismas. El raro síndrome de Menke se caracteriza por un trastorno genético de absorción de cobre con disminución del nivel de ceruloplasmina.
Las causas más importantes para la insuficiencia adquirida de ceruloplasmina son los síndromes de pérdida de proteínas e insuficiencias de células hepáticas. Ya que la ceruloplasmina constituye un reactivo sensible de la fase aguda, su concentración aumenta durante los procesos inflamatorios crónicos y agudos. Si se producen grandes incrementos, el suero puede tomar una coloración azul verdosa.

Utilidad Clínica

Evaluación de procesos inflamatorios e infecciosos porque actúa como reactante de fase aguda. Diagnóstico de enfermedad de Wilson.

Descripción del Método

Prueba inmunoturbidimétrica.
El ensayo automatizado de la ceruloplasmina se basa en el principio analítico de aglutinación inmunológica.Los anticuerpos anti ceruloplasmina reaccionan con el antígeno de la muestra formando un complejo antígeno-anticuerpo. La aglutinación resultante se mide turbidimétricamente.

Requerimientos del Paciente

Se recomienda ayuno de 12 horas.

Requisitos de la Muestra

Sangre sin anticoagulante. Contenedor: Tubo de tapón rojo para Bioquímica Programada.
Sangre con anticoagulante (heparina de litio). Contenedor: Tubo de tapón verde

Valores de Referencia

SUERO/PLASMA
Hombre: 15-30 mg/dL
Mujeres: 16-45 mg/dL
 

Valores Críticos

No aplica.

Interpretación de los Resultados

Se encuentran valores disminuidos (<20 mg/dL) en:
• Enfermedad de Wilson (en la enfermedad de Wilson con afectación hepática aguda o fulminante es posible no detectar su disminución puesto que es un reactante de fase aguda)
• Lactantes sanos (no puede usarse como examen de detección de enfermedad de Wilson en el primer año de vida
• Pérdida renal de proteínas
• Malabsorción
• Desnutrición
• Déficit hereditario de ceruloplasmina
Se encuentran valores aumentados en:
• Embarazo
• Utilización de estrógenos o anticonceptivos orales
• Tirotoxicosis
• Cirrosis
• Cáncer
• Reacciones inflamatorias agudas

Tiempo de Respuesta

Área de Bioquímica General: Tiempo de respuesta: 10 días laborables. Asociada a otras pruebas, el tiempo de la prueba con mayor demora.

Bibliografía

1. Bowman BH. In: Hepatic Plasma Proteins. San Diego: Academic Press 1993:47-95.
2. Wallach J. Interpretación Clínica de las pruebas de laboratorio 4ª Ed. Masson 2002.
3. Tietz NW. Clinical Guide to Laboratory Tests, 3rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders,1995:122-123.
4. 10. Insert de la técnica Ceruloplasmina, 2010-05 V11.

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