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Prueba "METAHEMOGLOBINA"

Información Clínica

La metahemoglobina (MetHb) es una forma oxidada de la hemoglobina, inactiva, que se produce como resultado de la oxidación del Fe del grupo hemo de la hemoglobina, que pasa de su estado reducido (Fe2+) a estado oxidado (Fe3+). En medio alcalino, el hierro se oxida por la acción de componentes nitrogenados de la dieta (más frecuente en pediatría) o agentes tóxicos como fármacos (quinolonas, fenacetina, sulfonamidas, etc.), anestésicos locales (procaína, benzocaína, lidocaína, etc.), exposición a agentes industriales, cianoderivados, óxido nitroso empleado en el tratamiento de hipertensión pulmonar, nitratos y nitritos empleados en agricultura y en la industria de explosivos, antorchas de acetileno empleadas en empresas de fabricación y reparación, producción de ensilaje en granjas, etc.
En individuos sanos, el Fe3+ de la MetHb es reducido de forma natural en el interior celular a través del sistema NADH-citocromo reductasa. Este proceso mantiene los niveles de MetHb en valores bajos. Sin embargo, la deficiencia genética de la reductasa y/o la exposición a agentes oxidantes puede elevar los niveles de MetHb y, por tanto, contribuir significativamente a una hipoxia tisular. Esta oxidación convierte al grupo hemo en hematina y a la hemoglobina en metahemoglobina, produciendo cianosis en el individuo, ya que es incapaz de unir de forma reversible el oxígeno.

Utilidad Clínica

La determinación de metahemoglobina está indicada en la detección de intoxicación por CO.

Descripción del Método

El porcentaje metahemoglobina se mide, junto con el resto de fracciones de hemoglobina en sangre total mediante cooximetría. La cooximetría es una técnica espectofotométrica en la cual la hemoglobina y sus fracciones presentan picos de absorbancia a longitudes de onda específicas y por tanto tienen un espectro característico que sigue la ley de Lambert-Beer. Después de hemolizar la muestra de sangre por agentes físicos o químicos para liberar la hemoglobina de los hematíes, los resultados de las absorbancias medidas a múltiples longitudes de onda son utilizadas por un software para calcular la concentración de cada derivado de la hemoglobina (oxihemoglobina, desoxihemoglobina, carboxihemoglobina, metahemoglobina, sulfohemoglobina). El rango de absorción es 520-620 nm. La ctHb es calculada a través de la suma de los derivados3.
MetHb (%) = cMetHb / ctHb x 100
cMetHb: concentración de metahemoglobina; ctHb: concentración de hemoglobina total.
Junto con el porcentaje de metahemoglobina se determina la concentración de hemoglobina total y las siguientes fracciones de hemoglobina:
- Porcentaje de oxihemoglobina (OHb (%) = cOHb / ctHb x 100).
- Porcentaje de hemoglobina reducida (dOHb (%) = cdOHb / ctHb x100)

Requerimientos del Paciente

Se recomienda ayuno de 12 horas.

Requisitos de la Muestra

Espécimen: sangre venosa o arterial, extraída en jeringa con heparina de Litio.
Muestra: Sangre total.
No se puede dejar un vacío para evitar que la muestra esté en contacto con el aire.
Conservar las muestras a 2-8 ºC (depositadas en acumuladores de frío) los minutos previos al análisis no dejando transcurrir más de 10-15 minutos.

Valores de Referencia

METHAHEMOGLOBINA

SANGRE VENOSA Y ARTERIAL
ADULTOS < 3%

HEMOGLOBINA TOTAL

SANGRE VENOSA Y ARTERIAL
Límite inferior: 12,0 g/dL
Límite superior: 17,0g/dL


OXIHEMOGLOBINA

SANGRE ARTERIAL

Límite inferior: 95 %
Límite superior: 98%

SANGRE VENOSA
Límite inferior: 40 %
Límite superior: 70 %

HEMOGLOBINA REDUCIDA (DESOXIHEMOGLOBINA)

SANGRE ARTERIAL

Límite inferior: 0 %
Límite superior: 5 %

SANGRE VENOSA
Límite inferior: 25 %
Límite superior: 55 %

Valores Críticos

No aplica.

Interpretación de los Resultados

La metahemoglobinemia puede ser de origen genético o adquirida.
En la mayoría de los casos la metahemoglobinemia es adquirida. Algunas de las sustancias que pueden provocar metahemoglobinemia son:
- Fármacos: amilnitritritos, nezocaína, dapsona, lidocaína, nitroglicerina, nitroprusiato, fenacetina, fenazopiridina, prilocaína, quinonas (cloroquinona, primaquina), sulfonamidas (sulfanilamida, sulfatiazida, sulfapiridina, sulfametoxazol).
- Agentes químicos: tintes derivados de anilina, butil nitrato, clorobenzeno, alimentos con nitrato, isobutil nitrito, naftaleno, nitrofenol, nitrato de plata, gases nitrosos, trinitrotolueno, nitratos en agua de pozos.
La metahemoglobinemia hereditaria se presenta con poca frecuencia en población de raza caucásica. Es una enfermedad genética con transmisión autosómica recesiva y está relacionada con una deficiencia en el enzima NADH-citocromo b5 reductasa. Algunas variantes de la hemoglobina que estabilizan la forma férrica del hierro están asociadas a la metahemoglobinemia familiar autosómica dominante (familia HbM: HbM Saskatoon, Boston. Iwate, Hyde Park, Milwaukee)1,5.
El paciente puede estar asintomático con valores de metahemoglobina inferiores al 15%. Porcentajes de metahemoglobina superiores al 20 % se asocian con: disnea, fatiga, nauseas, mareos, dolor de cabeza y síncope. Los síntomas empeoran paralelamente al incremento de MetHb, aumentando la mortalidad para valores de MetHb superiores al 70 %6.
Los síntomas que aparecen en la metahemoglobinemia son similares a los de la intoxicación por monóxido de carbono, por lo que ambos parámetros se determinan simultáneamente.

Tiempo de Respuesta

Laboratorio de Respuesta Rápida: Tiempo de respuesta: 10-15 minutos

Bibliografía

1. Oliver P., Buño A., Galán A. et al. Recomendaciones para el estudio de la cooximetría. Documento de la SEQC. 2010.
2. Manual del operador ABL90 Flex.
3. Shapiro B., Harrison and Walton. Clinical Application of Blood Gases, Year Book Medical Publishing, Inc., Chicago, IL, 1978.
4. Tietz, N. W. Fundamentals of Clinical Chemistry.W. B. Saunders Co. 1986.
5. Jacobs D., Kasten B., Demott W. and Wolfson W. Laboratory test handbook. Ed. Williams & Wilkins. 2nd Edition. 1990.
6. Haymond S., Cariappa R., Eby C. et al. Laboratory Assessment of Oxigenation in Metahemoglobinemia. Clin Chem 2005; 51 (2): 434-444.
7. Blood gas and pH analysis and related measurements; Aproved guideline – Second Edition. CLSI. C46-A2. 21 (8).

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