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Prueba "METOTREXATE"

Información Clínica

El metotrexate es un fármaco antineoplásico inhibidor de la dihidrofolato-reductasa que disminuye la reserva celular de folato reducido, hecho que conduce a una inhibición de la síntesis de DNA y, en menor cuantía, a la de RNA y proteínas. Se utiliza solo o en combinación con otros medicamentos antineoplásicos para el tratamiento de la leucemia y otras enfermedades1,2. Enfermedades no malignas como psoriasis grave, asma, artritis reumatoide, sarcoidosis y terapia de trasplante han sido tratadas con concentraciones relativamente bajas de metotrexato (aproximadamente 7,5 mg-25 mg por semana)3. Se han utilizado concentraciones medias a altas de metotrexate (aproximadamente 35 mg/m2-12g/m2) con leucovorina (factor citovorum de “rescate”) con resultados favorables para el tratamiento del sarcoma osteógeno, de la leucemia, del linfoma no-Hodgkin’s, del cáncer de pulmón y del carcinoma de mama. La eficacia del metotrexate en el tratamiento de otros tumores, tales como el carcinoma de próstata, está aún en proceso de investigación.

Utilidad Clínica

La medición de la concentración de metotrexate en el plasma es útil para optimizar su posología, aunque no hay un intervalo terapéutico general, y evitar la toxicidad6.

Descripción del Método

El test aplica una técnica inmunoenzimática homogénea. En el test, el fármaco de la muestra y el fármaco marcado con la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) compiten por ocupar los puntos de fijación del anticuerpo. La actividad de la enzima disminuye en la medida en que se une al anticuerpo, lo cual permite medir la concentración del fármaco en función de la actividad de la enzima. La enzima activa convierte el nicotinamida-adenina-dinucleótido (NAD) oxidado a NADH, lo que produce un cambio de absorbancia que puede medirse espectrofotométricamente. La G6PDH sérica endógena no interfiere porque la coenzima se relaciona únicamente con la enzima bacteriana (Leuconostoc mesenteroides) empleada en el test.

Requerimientos del Paciente

Se recomienda ayuno de 12 horas.

Requisitos de la Muestra

Sangre sin anticoagulante. Contenedor: Tubo de tapón rojo para Bioquímica Programada.
Sangre con anticoagulante (heparina de Litio). Contenedor: Tubo de tapón verde para Bioquímica Urgente. Es necesario llamar previamente al Laboratorio de Respuesta Rápida.

Valores de Referencia

Valores deseables tras rescate con Leucovorina
< 0,04 μmol/L

Valores Críticos

No se han establecido.

Interpretación de los Resultados

No se ha establecido una relación exacta entre las concentraciones séricas de metotrexato y la eficacia antineoplásica, aunque se consideran necesarias concentraciones inferiores a aproximadamente 0,02 μmol/L para una reanudación de la síntesis del DNA. Se ha demostrado la correlación entre la concentración sérica del medicamento y la duración de la exposición de las células tumorales en la predicción de la toxicidad del metotrexate. Como consecuencia de una infusión intravenosa de metotrexate de 4 a 6 horas con dosis entre 50 mg/m2 y 15 g/m2, un paciente corre un alto riesgo de toxicidad si se administra una dosis convencional baja de leucovorina (tratamiento de “rescate” por leucovorina) en una concentración de suero superior al intervalo comprendido entre 5 μmol/L y 10 μmol/L en un periodo de tiempo de 24 horas, una concentración superior al intervalo comprendido entre 0,5 μmol/L y 1,0 μmol/l en un periodo de tiempo de 48 horas, y una concentración superior a 0,2 μmol/L en un periodo de 72 horas. En este caso, se prescribe una dosis alta de “rescate” de leucovorina7.
La toxicidad se presenta típicamente en forma de mielosupresión, estomatitis, náuseas, vómitos, convulsiones y anomalías hepáticas o renales. También se han observado casos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, osteoporosis y complicaciones cutáneas y de mucosa con resultados mortales. Otros efectos tóxicos producidos por el metotrexate son la neurotoxicidad y la leucoencefalopatía.

Tiempo de Respuesta

Laboratorio de Respuesta Rápida: Tiempo de respuesta: 45 minutos

Bibliografía

1. Jonsoson OG, Kaamen BA. Methotrexate and childhood leucemia. Cancer Investigation 1991;9(1):53-60.
2. Bleyer WA. The clinical pharmacology of methotrexate: New applications o fan old drug. Cancer 1978;41:36-51.
3. Tung JP, Maibach HI. The practical use of methotrexate in psoriasis. Drugs 1990;40(5):697-712.
4. Guss S, PortnoynJ. Methotrexate treatment of severe asthma in children. Pediatrics 1992;89(4):635-9.
5. Brooks PJ, Spruill WJ, ParishnRC, Birchmore DA. Pharmacokinetics of methotrexate administered by intramuscular and subcutaneous injections in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis and Rheumatism 1990;33(1):91-4.
6. Fuentes Arderiu X, Castiñeiras Lacambra MJ, Ferré Masferrer M. Códex del laboratorio clínico. Indicaciones de los exámenes de laboratorio.2003:479-80.
7. Cron WR, Evans WE. Methotrexate. In: Evans WE, Schentang JJ, Jusko WJ, eds. Applied Pharmacokinetics: principles of Therapeutic Drug Monitoring. Vancouver, WA: Applied Therapeutics, INC., 1992; 29-1 to 29-42.
8. Insert de la técnica Metotrexate ARK™ Methotrexate Assay. Rev. 05. Octubre 2014.
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